Новые данные: болезнь Паркинсона действительно зарождается в кишечнике

11.08.2020 3001

Нейроны кишечника могут играть важную роль в развитии неизлечимого дегенеративного заболевания, выяснили ученые. Их выводы подтверждают гипотезу, что болезнь Паркинсона развивается из кишечника.

В прошлом году ученые из Дании выдвинули гипотезу, что у разных людей очаг болезни Паркинсона может локализоваться в двух различных органах — мозге или кишечнике. Их предположения подтверждают эксперименты и мнения других исследователей. Теперь группа авторов из Швеции представила новые данные о состоятельности этой гипотезы.

Считается, что симптомы болезни Паркинсона проявляются вследствие потери нейронов головного мозга, продуцирующих нейромедиатор дофамин. Чтобы узнать больше о природе болезни, ученые решили выяснить, какие типы клеток она поражает.

Их работа объединила несколько исследований, благодаря которым ученым удалось разработать карту клеток, которые могут быть вовлечены в развитие заболевания.

«Как и ожидалось, сначала мы обнаружили участие дофаминовых нейронов. Однако затем выяснилось, что нейроны кишечника также играют важную роль в развитии болезни», — заявил соавтор исследования ученый Патрик Салливан.

Дальнейшие наблюдения также открыли роль олигодендроцитов в ранней стадии болезни. Эти клетки служат своеобразной опорой для нейронов. Когда ученые проанализировали ткани мозга пациентов с болезнью Паркинсона на разных стадиях, то обнаружили, что олигодендроциты разрушались на раннем этапе развития болезни.

«С одной стороны, наши выводы подтверждают гипотезу о том, что болезнь Паркинсона начинается в кишечнике. С другой, открытие роли олигодендроцитов имеет важное значение для разработки средств для лечения людей на самых ранних стадиях заболевания», — заключил руководитель исследования Йенс Херглинг-Леффлер.

Ранее ученые из Шотландии представили доказательства концепции о возможности предотвращать и лечить это болезнь Паркинсона с помощью пробиотиков. Их лечение борется с наиболее известным признаком болезни — скоплением белка альфа-синуклеина.

Источник: ( Ссылка )