18.06.2021 10359

Недостаточное содержание в красных кровяных тельцах белка, отвечающего за высвобождение кислорода, приводит к ухудшению когнитивных способностей и преждевременному старению. Результаты исследования опубликованы в журнале PLOS Biology.

По мнению ученых из США и Китая, именно нехватка кислорода приводит к старению и способствует снижению когнитивных функций и потере слуха с возрастом.

В ходе опытов на мышах исследователи обнаружили, что при снижении в крови содержания белка ADORA2B у животных ухудшается память и слух, развивается воспаление в головном мозге и ускоряется старение. Он входит в состав мембраны эритроцитов и помогает высвобождать кислород из крови. Но с возрастом его содержание в крови существенно сокращается. Ученые предположили, что между этими факторами есть прямая связь.

В качестве эксперимента авторы исследования вывели мышей, в крови которых отсутствует ADORA2B, и сравнили их поведение и физиологию с животными из контрольной группы. Животных помещали в условия кислородного голодания, и оказалось, что по мере старения мыши, в чьей крови ADORA2B не было, быстрее и заметнее теряли когнитивные способности, чем животные из контрольной группы. Из этого авторы делают вывод о том, что белок ADORA2B регулирует поступление дополнительного количества кислорода в мозг в случае его недостатка.

«Наши результаты показывают, что сигнальный каскад красных кровяных телец ADORA2B, способствуя доставке кислорода в мозг, борется с ранним началом возрастного снижения когнитивных способностей, ухудшением памяти и слуха», — заявил руководитель исследования доктор Ян Ся из департамента биохимии и молекулярной биологии Медицинской школы Макговерна Техасского университета.

Авторы отмечают, что потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли лечение препаратами, активирующими ADORA2B, ослабить снижение когнитивных функций и предотвратить преждевременное старение.


Источник: ( ttps://lenta.ru/rubrics/science/ )

Другие публикации в этой рубрике: PROздоровье

Для размещения Вашей информации на портале воспользуйтесь системой "Public MEDARGO"