08.12.2020 26077

Вопрос механизма развития и лечения до сих пор спорный в кругу ученых и врачей, поэтому много неясностей. Я изложу одну из точек зрения, а вам, мои дорогие решать, соглашаться или нет. Затрону вопрос использования антибиотиков.

Пневмонии бывают разные, болеют ими все от мала до велика. Исходы болезни тоже разные. Пневмония при ковиде очень своеобразная и механизм ее развития ещё долго будет изучаться и обсуждаться, но сейчас все в один голос говорят, что при этой пневмонии развивается так называемый «цитокиновый шторм», но он развивается не у всех!

То, что развивается в легких при ковиде предлагают даже не называть пневмонией, а «вирусное интерстициальное поражение легких»

Эти процессы в легких возникают в интерстициальном пространстве (оно состоит из стенок воздухоносных мешочков (альвеол) и пространства вокруг кровеносных сосудов и мелких дыхательных путей). То есть это не внутри альвеол, это за их пределами.

Вот именно там, в этом межклеточном пространстве и развивается воспаление, там накапливается экссудат и транссудат (простите, тогда не знаю как заменить специфические термины), что и создаёт картину «матового стекла» на КТ, о котором вы наверняка уже слышали не раз, которое может распространяться практически на все легкое.

И такие слова наверняка были знакомы многим: «У него поражены все легкие, легких уже нет, а он ходит!». Или вы наверняка слышали и такие случаи, когда люди не имели абсолютно никаких симптомов, а на КТ картина поражения значительной части легких. Так почему же так?

Да потому что при таком воспалении определенное время сохраняются сами альвеолы, и процессы воздухообмена не страдают или страдают незначительно. Так, а что же происходит потом? Почему старушка лет 100 выживает, а здоровый молодой парень при тех же условиях лечения умирает?

Об этом и вы, мои дорогие читатели писали в своих комментариях. У многих эта пневмония подвергается ряду процессов: консолидации (уплотнения), организации, образуется грануляционная ткань (это как заживление в виде рубца) и так далее. Не буду углубляться в эти процессы.

В итоге на месте повреждения развивается интерстициальный фиброз. А далее как повезёт. Эта фиброзная ткань может рассосаться, если хорошо сработают альвеолярные макрофаги (они «скушают» этот фиброз, это своеобразный рубец, который не нужен в легких) или хотя бы остановят рост фиброзной ткани. Хорошо бы, но это не факт.

Это ещё предстоит нам узнать, какие последствия останутся у переболевших и это грустно. Но и это один из лучших итогов болезни. А что же хуже?

Почему же у кого-то состояние прогрессивно ухудшается, а у некоторых на фоне вроде бы улучшения вдруг «ни с того ни с сего» резко повышается температура, резко падает насыщение кислородом, развивается это злосчастный цитокиновый шторм, после которого человек может быстро погибнуть?

То, что в организме развивается «цитокиновый шторм», уже не сомневается никто. Но почему он развивается, что является пусковым механизмом его развития? Тут ещё много вопросов.

На вскрытии у погибших пациентов легкие заполнены кровью, больной буквально «утонул» в собственной крови. Кто-то называет это респираторным дистресс синдромом. Но мне кажется, что точного названия этому процессу ещё не придумано. Чего там только нет, на гистологии тромбы, клетки крови, некроз клеток, фибрин, фиброз.

Можно образно выразиться, что из-за ковид вызванного процесса на легкие был совершена «эндотоксиновая атака». А вот тут мнения расходятся и многие мои коллеги могут не согласиться. Но в этом есть разумное зерно, я попытаюсь вам это сейчас объяснить.

Эндотоксины, это БАКТЕРИАЛЬНЫЕ токсические вещества, которые высвобождаются при гибели бактерии. Да, вы не ослышались, речь идёт о бактериях.

А причём здесь тогда ковид, это же вирус, скажете вы! Да, началось все с него, поэтому и я говорила о том, что на ранней стадии назначение антибиотиков (далее АБ) нецелесообразно и даже вредно. Прочтите вот эту публикацию про применение антибиотиков при ковид-19.

Но мы сейчас остановились на том, что вирусные частицы находятся в интерстициальном пространстве легких, при благополучном исходе на этом все и закончится, организм справится и человек выздоровел, с разными остаточными явлениями или без них.

А вот дальше говорят о том, что в этом же пространстве все-таки могут жить бактерии.

Долгое время говорили, а некоторые утверждают это и сейчас, что здоровые легкие стерильные и там нет бактерий, поэтому АБ не нужны. Вы можете прочитать об этом в моей статье про АБ.

Но есть мнения, что это не так, в результате постоянного контакта с воздухом, поступающим извне, часть микробов все-таки живет в легких и при определённых условиях могут вызвать заболевания. И вспомним, что у человека могут быть сопутствующие заболевания, при которых эти микробы могут там быть.

Так вот, в интерстициальном пространстве встречаются вирусы, их частички с бактериями, вирус начинает «атаковать» бактерии, в результате чего они гибнут, при этом образуются эндотоксины, о которых я вам уже рассказала выше.

А если ещё к этому добавляется действие принимаемого нами антибиотика, который тоже разрушает бактерии, то можете представить, какое количество этих эндотоксинов образуется в нашем организме. Исход реакции воздействия эндотоксинов на организм зависит от их концентрации.

В результате всего этого происходит усиленное образование воспалительных цитокинов, возникает этот «цитокиновый шторм», возникают грозные осложнения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбоз), токсический шок и полиорганная недостаточность, которые и являются непосредственными причинами гибели.

А вот тут и открывается ответ на главный вопрос, нужны ли АБ, и если нужны, то какие. В итоге возникает дилемма: назначишь АБ, можешь вызвать эту самую "эндотоксиновую атаку легких", не назначишь АБ, создашь условия для присоединения к ковиду бактериальной пневмонии с таким же исходом.

И тут так, если предполагается, что у пациента есть вероятность того, что легкие нездоровы, есть сопутствующие бактериальные заболевания, то АБ нужны с первого дня появления симптомов.

Второе, если назначать АБ, то ни в коем случае не бактерицидные (вызывающие лизис, разрушение бактерий), а бактериостатические, они нарушают размножение бактерий, как бы останавливают их, при этом не разрушая.

А тут присоединяется уже нормальный иммунитет человека и человек выздоравливает. То есть, все относительно сбалансировано. Нет бактерий, нет эндотоксинов, нет гиперактивации иммунитета, есть нормальный адекватный ответ.

Да, конечно есть риск «непопадания» антибиотика на бактерии, в идеале делать посев на чувствительность к АБ. Но все же, этот риск меньше, чем назначить бактерицидный АБ или не назначить его совсем. Естественно назначение и выбор АБ только лечащим врачом после консультации. Потому что очень много ньюансов при их назначении, противопоказаний, побочных действий.

Обязательно учитывать сопутствующие заболевания. Приведу лишь один наиболее распространённый пример. Самый часто сейчас применяемый азитромицин является бактериостатиком, но он кардиотоксичен! Осторожно с ним!

Поэтому протоколы есть протоколы, но я никогда не отхожу своего принципа, любое мое назначение только после личной беседы, изучения анамнеза и личного осмотра! Никаких онлайн, никаких знаний, полученных из интернета. Можно ознакомиться лишь для общего развития и знать, как в принципе поступать и на этом все. Остальное все в компетенции врача.

Источник: ( Ссылка )

Другие публикации в этой рубрике: Новости

Для размещения Вашей информации на портале воспользуйтесь системой "Public MEDARGO"